2026年10月30日星期五
2026年10月24日星期六
2026年10月22日星期四
水刚咽下去，口渴怎么就缓解了？身体从哪里知道我喝水了？
作者 / 云杉
嘿，人体的奇妙小设计被你发现了。
我们的大脑，其实有一套特别聪明的 “提前结算系统”。
甚至为了防止你骗它，还有一套 “二次核验系统”。
水刚经过嘴巴和喉咙，还没进入胃肠吸收的时候，大脑就能根据你的吞咽次数、水温，来判断喝下的水是否够用。
然后，相应地把口渴的感觉关小一点，或者完全关掉。
具体是怎么回事儿呢，咱们得从头说。
首先，真正让你口渴的，是血液的状态。
当人体缺水的时候，血浆中的水减少，钠等溶质就浓了。
相应地，血浆渗透压升高，内环境稳态受到影响。
大脑里面，有一套专门监控这方面的区域，有着三个关键节点：
穹隆下器、终板血管器、正中视前核。
这块区域能读取血浆渗透压、激素和循环容量等信息，综合判断身体是否缺水。
一旦认定身体缺水，就会启动口渴行为。
这个时候，你的嘴巴和喉咙就会发干，大脑会产生找水饮用的渴望。
同时呢，它还会让身体省水，促进抗利尿激素的释放。
肾脏收到了激素信号，就会增加水的重吸收，而不是随着小便排走。
你在这吨吨吨喝水的时候，大脑就已经在算计着这些水够不够用了。
2016 年，《Nature》上发表了个特别有意思的研究。
研究人员在小鼠的穹隆下器上植入了光纤，实时观察清醒小鼠在喝水时，神经元的总体活动变化。
结果发现，小鼠一开始喝水，穹隆下器中促进口渴的神经元活动立刻就下降了。
而且这种神经活动的下降，会随着喝进去的水量不断累积：
就仿佛大脑里有个计数器，水还没被吸收进入血液呢，它就在盘算着喝下去的水够用不够用。
一口，两口，三口…
得，差不多了，嘴巴不用干了，大脑也别觉得自己渴了。
顺带一提， 在这个实验里，学者们还发现，冰水比常温水更解渴。
喝下同样多的水，冰水带来的口渴神经元抑制效果，比常温水要强。
甚至只是给口腔降温，也能降低口渴感。
这里就有个新的问题，你喝下去的东西，其实是能骗过嘴巴的。
假设你身体缺了 300ml 水，你喝了 200ml 常温水，大脑觉得不够。
但如果你喝了 200ml 冰水，按上面的研究发现，大脑有可能认为喝够了。
实际上，你还差 100ml 才够呢。
所以，大脑还会做二次核验。
2019 年另一项发表在《Nature》的研究发现，胃肠道能够检测摄入液体的渗透压，再把信息反馈给大脑的口渴回路。
简称，对账。
如果喝进去的是高渗液体（比如高浓度盐水），胃肠就会找大脑告状，让它重启口渴反应。
总而言之，无论是小鼠还是人类，都没有采用迟钝的事后反馈机制。
而是聪明地进行预判，然后提前关掉让自己不适的反应。
以上
2026年10月16日星期五
人体扩张性那么强，为什么还会便秘？
作者 / 祥昊
其实便秘不是大便把大肠堵了，而是大肠下班手滑了。
不是，大肠也会下班？
没错，大肠的作用是将小肠产生的糊糊状食糜残渣回收干燥，相对于动辄 4-6 米的小肠，成人的大肠只有 1.5 米左右，并不算长。
这就导致一个问题，大肠粘膜不是护舒宝，如果跟小肠似的连推带拽带蛄蛹，
任务重，长度短，根本就吸收不过来，最后结果就是窜稀。
天天窜稀就算人受得了，屁股也受不了啊。
所以大肠采用了和小肠完全不同的磨洋工策略，
袋状往返运动（Haustral Contractions / Haustral Shuttling）
由于结肠上有很多囊袋状结构结肠袋（haustra），就大肠上那些鼓起来的褶。
这些结肠袋会做局部收缩，
将内容物朝压力比较低的松弛肠段挤压，
这种收缩是交替且非同步的，内容物就会在短距离内左右蛄蛹，
顺道挤压出水分和电解质，被肠壁回收，变的越来越夯。
简单给大家画了个示意图
也就是说，在日常情况下，大肠的内容物可以看做是在一直原地前后踏步。
那屎是怎么拉出来的呢？
那需要等下班铃，
在一定情况下肠神经系统（enteric nervous system, ENS）会通过肌间神经丛（Auerbach’s plexus）调控大肠产生一次强力的推进式收缩。
就像挤牙膏一样，从近端依次往远端挤压（就是从里往外），将大便推到直肠，
这被称为集团蠕动（Mass Movements）。
这个集团蠕动主要是在吃完饭或者早晨起来的时候触发，每天只会发生数次，
正常情况下每次都只有一次机会，错过了就得等下一波。
看起来这机制挺先进的是吧？
才怪，正常情况确实解决了肠短粪多定时排的需求。
但是，前提是大便得软和。
如果结肠里的内容物停留时间过长被过度吸干水分，
或者是大便缺乏膳食纤维被压的太实，
这玩意就跟牙膏忘记封口导致干了一样，各种挤着费劲。
更糟心的是，大肠虽然没那么多弯弯绕，
但为了防止屎没事捣鼓直肠触发排便警报天天狂奔厕所带薪拉屎，
大肠在乙状结肠这拧了个大 S 弯。
你想想，牙膏本来就有点干，不大好挤，
出口处还有个 S 形大拐弯碍事，
规则限制还只让挤一次，还不能使劲暴力猛锤，
能顺畅挤出才怪。
于是，不出意外就出了意外，喜提便秘 +1。
本来这也算不上啥事，等下一次机会便是。
然而，结肠只要里面有东西，就会持续进行原地踏步 + 吸水的工作。
偏偏里面可能还剩下之前的干又硬。
于是残余的干又硬又被进一步加工，变成又干又硬 plus，
之后越干越堵，越堵越干，干了再堵，堵了再干，
…………..
千言万语化身成一句口号：
加油！使劲！拉屎要用力！
唯一值得庆幸的是容易卡壳的乙状结肠本身吸水能力很弱，
不至于把存在那里的大便继续烘干彻底焊死。
不然？嘿嘿，肛肠科宾客一位，代号貔貅。
既然我们已经知道便秘是如何产生的，如何预防便秘也就不难了。
便秘主要是因为屎干，屎干是因为缺水，
四舍五入就是得往屎里掺水。
计划如下：
1，平时多喝水，补充肠道水分，
注意，要从上面喝。（你还怪严谨的哩）
2，三餐规律，没事别乱节食，
饭后的胃结肠反射（gastrocolic reflex）是触发结肠集团蠕动的重要因素之一，三餐不规律或者动不动就不吃，会导致结肠长时间原地踏步造出干又硬，你不便秘谁便秘。
3，多吃粗粮蔬菜，补充膳食纤维。
膳食纤维分两类，
一种是不可溶性膳食纤维，比如芹菜筋，麦麸等，
由于人消化不了，还有不错的吸水性，
不光吃起来有不错的饱腹感，到了大肠还能把结肠撑起来，不至于变成干又硬。
堆积多了更容易强制触发大肠集团蠕动，促使排便。
另一种是可溶性膳食纤维，比如魔芋，燕麦，果胶之类的，
这个就比较简单暴力，虽然也消化不了，但是吸水后会变成滑溜溜的凝胶，直接润滑粪便。
比如熟香蕉富含果胶，大家就认为有不错的通便功效。
那如果不好使应该咋做呢？
这还用问嘛，看医生啊。
什么？不好意思，害怕社死？
放心啦，你也不去打听打听，
在肛肠科，直肠里看到啥都不稀奇。
你这便秘太稀松平常，记不住。
所以，为了加深医生的印象，你也可以学他们给编个理由:
医生，我这也是不小心滑倒坐进去的。
医生：让我猜猜，
是拉一半被潜伏在马桶的坏人用大屎橛子给偷袭了，对吗？
来源：知乎日报
2026年10月15日星期四
《柳叶刀》上发布了新中国成立到现在规模最大的肝脏健康调查研究
@奶牛 Denny：就在上周，《柳叶刀》上发布了新中国成立到现在
规模最大的肝脏健康调查研究，
跟踪研究全国 2.5 万多名普通人，
作为一个研究营养和做食品的人，我仔细看完以后，
发现有几个数据对我都有很大震撼！
对普通国人来说，这是今年最有价值的一份医学调研了，
和大家分享报告里几个最震撼的点。
反常识事实一、
我国差不多每 2 个人中就有 1 个人患有脂肪肝，
具体比例是 43.7%，
总患病人数已位居全球第一。
是的，你没有看错，
看这条内容的 2 个人里就有接近 1 个有脂肪肝。
反常识事实二、
中国约占全球 40% 以上的肝癌病例。
常规演变路径是：
脂肪肝 → 脂肪性肝炎 → 肝硬化 → 肝癌。
反常识事实三、
你以为脂肪肝主要是喝酒引起的？NONO。
调研发现在所有病例中，
因为高血糖、高血脂等代谢问题
引起的「代谢功能障碍脂肪肝」占绝大多数 90.4%，
远超因饮酒导致的酒精性脂肪肝。
而大部分人一提到 “脂肪肝” 所想到的酒精性脂肪肝
只占 4.6%。
反常识事实四、
大部分人看到这个数据的第一反应可能是，
“我不胖，我怎么会有脂肪肝？”
这确实就是亚洲人和欧美人相比的普遍特点：
——BMI 不高，
但腰腹脂肪、肝脏脂肪和胰岛素抵抗已经偏高。
反常识事实五、
有的人说，脂肪肝是富贵病，这么说没什么大问题。
但在中国，
脂肪肝确实和根深蒂固的饮食习惯有关，
也就是糖（碳水）。
这就是「代谢功能脂肪肝」的源头。
因为你身体里绝大部分的脂肪，都是由糖转换来的。
胰岛素会把血液中的糖推到细胞里，供身体活动使用。
然后如果摄入的糖（碳水）超过身体所需，
多余的糖会被转成脂肪，存进细胞里。
身体这么做，在短期内是为了安全，
因为总比让糖一直在血液里伤害动脉强。
但很多人会讲，我明明已经很注意少吃糖了啊？
其实在过去 5 年里，
中国食品消费市场整体的「去糖化」趋势是非常显著，
但其实主要问题并不是出白砂糖、甜食和奶茶上，
这些都在显著「降糖」。
真正的问题是，很多人不理解
许多看似是 “普通食物” 的东西，
其实都能把血糖推高到惊人程度。
再要深挖一层的话，就到了三个更难讨论的问题：
一、营养学教育普及度。
很多受教育程度高的人，连三大宏量营养素都不那么了解。「碳水基本等于糖」这个基础食品科学知识的普及率可能在全中国范围内不到 5%。
我个人完全不反对碳水，相反我非常强调每一餐都要摄入足量优质碳水。在三大宏量营养素里，每天热量的摄入的第一位通常就应该是碳水（热量总摄入 - 1.5~2.0g 蛋白 /kg 体重 – 0.8g 脂肪 /kg 体重 = 剩下的碳水摄入，总摄入）。
但与此同时，更多人需要认识到淀粉的本质就是串在一起的葡萄糖，一旦被消化，就会重新变成糖。所以，所有看起来不甜的淀粉，进入体内后同样会变成血糖。
所以你需要认真对待你的碳水摄入。
二、和老一代营养观念的巨大冲突。
我写完上面一条，就知道可能会出现反对者，常见说法包括「我爷爷姥姥从小喝米粥现在活到 99」「又是西方营养学的那一套不适合中国人」「五谷为养」等等。
这里的问题其实并不是 “老一代” 的问题，而是大部分 “老一代观念” 可能知识经验主义和道听途说，而不是真的好好读过黄帝内经。
否则他应该会知道「五谷为养」完全符合西方营养学，因为谷物碳水就是人体最重要的能量来源；但同时黄帝内经的下半句「五畜为益」，也完全符合西方营养学。
三、消费市场的一些有偏差的教育。
一方面为了迎合上面的一些错误观念，
各种大量碳水主导的「食补」产品流入市场。
另外一方面，某些挺好的食物会被扭曲，
比如血糖负荷（GL）比血糖指数（GI）
更能反映一份食物真正会怎样影响血糖，
但大部分人会更关注 GI 而不是 GL。
所以学会吃碳水，非常重要。
说回到脂肪肝，大家还需要注意的是，
脂肪肝会干扰胰岛素的作用，
造成胰岛素抵抗，形成一个进一步负向循环。
于是身体不得不制造更多胰岛素，胰腺越来越吃力。
如果脂肪继续沉积到胰腺里，
负责分泌胰岛素的器官最终会撑不住，
血糖就彻底失控了。
这条先写到这里，下一条继续。
2026年10月10日星期六
2026年10月6日星期二
为什么不要吞下纽扣电池，看看这个视频就知道了
为什么不要吞下纽扣电池，看看这个视频就知道了。 一枚小小的纽扣电池插入生肉，短短几小时（视频压缩成约30秒）就能把组织“烧”出空洞。 这不是漏液，而是电解产生强碱，引发液化性坏死。 请将纽扣电池放在儿童够不到的地方，当怀疑孩子吞下纽扣电池时，请立刻送医，越早取出越好。
2026年10月5日星期一
老年人需要平衡训练和抗阻运动
@总把新桃换旧符：家里如果有个每天吞钙片的长辈，可以给他们说说这个事。
加拿大团队在 BMJ 上发布系统综述与荟萃分析，纳入 69 项随机对照试验、153,902 名成年人，分别比较单独补钙、单独补维生素 D、两者合用与安慰剂或不治疗。
做法是先给多大的效果才算有意义划一条线，然后发现骨折风险没降到线以上。
补钙的结论来自 11 项试验、9,067 人，证据确定性：中等。
补维生素 D 来自 36 项试验、92,045 人，确定性：高。
两者合用来自 15 项试验、51,126 人，确定性：高。
髋部骨折和跌倒这两个具体终点，结论一致。
把年龄、性别、既往骨折史与跌倒史、膳食钙摄入都调整之后，结论没变。
概括就是：
不是说不用吃钙，但是别指望它能给你啥。
老年人里每年大约每三人就有一人跌倒，被反复验证有效的方向是
—— 平衡训练和抗阻运动。
但有特定骨病或正在接受骨质疏松治疗的人可以不管这个结论，停不停药得去问医生。
2026年10月2日星期五
人到中年，睡觉最舒服
@雷斯林 Raist：什么养生都比不上多睡一小时。
1，睡觉能壮阳。
人到中年，很多人开始琢磨吃点啥。
生蚝、韭菜、牛鞭鹿鞭驴鞭….
但真正管用的是睾酮，而睾酮主要在夜间深睡时分泌，和睡眠关系非常大。你凌晨一点还在熬夜，早上六点就爬起来了，睾酮想帮你也帮不上。
一边熬最深的夜，一边补最贵的品。
壮的不是阳，是商家的营业额。
2，睡觉能减肥。
很多人看猪睡得多，就以为睡觉会发胖。
事实上恰恰相反，睡觉能让减肥。
因为缺觉会让身体分泌更多饥饿素（Ghrelin），也会让身体进入应激反应，分泌更多皮质醇。这些会让你吃得更多，分解肌肉，并囤积更多脂肪。
3，睡觉能增强记忆力。
上学时应该都有体会：晚上死活背不下来的课文，睡一觉起来，居然顺了。
这不是玄学。睡眠里有个阶段叫 REM（快速眼动期），专门负责整理白天接收的信息 —— 该存的存进长期记忆，该删的清理掉。
睡觉，就是大脑在归档。如果没有充足的睡眠，脑子就是一团浆糊，啥也思考不了。
4，睡觉能让健身效果更好。
人 70% 的生长激素在睡觉时分泌，同时睡觉的时候皮质醇低、睾酮高。这就为身体合成肌肉创造了一个绝佳的激素环境。
在不用药的情况下，深度睡眠时间决定了你的健身效果。如果深睡不够，训练甚至会适得其反。
还能举出更多更多的例子。
什么睡眠不足的人更容易生气、更容易衰老、更容易生病，等等等等。就不展开说了。
有一种文化，认为睡觉是懒惰的代名词，提倡不睡觉奋斗工作。
这种文化有毒而且有害。
事实上每个人应该都有体会：
当你前一天没睡好，接下来这天无论玩什么好玩的，吃什么好吃的都会觉得索然无味，无精打采。
人其实是一种很俗的动物，最重要的就是吃喝拉撒睡这些基本需求。
无论你拥有多大的权力，无论你拥有多少财富。如果你无法睡一个好觉，也是没办法快乐的。
睡觉是最重要的事情。可能也是唯一重要的事情。
今天还看到一个说法。
健身是用短期的痛苦换长期的舒服。
吃大餐喝酒抽烟是用短期的舒服换长期的痛苦。
但睡觉不一样。
睡着也舒服，睡醒了也舒服，睡多了也舒服，睡久了也舒服。
是用短期的舒服换长期的舒服。
总之就是舒服。
2026年9月30日星期三
午餐后犯困的生理原因是什么？
作者 / 软耳朵兔
“晕碳” 这个词是这两年广为流传的伪科学之一，是这两年被健身博主和低碳水圈子炒得特别火，把吃完米饭面条犯困，统一叫晕碳，然后顺势得出结论：碳水是垃圾，升糖是原罪，是因为升糖后胰岛素飙升又把血糖砸下去，大脑缺糖了所以困。
这套解释听着很顺，实际上彻头彻尾是个假概念。
先说为什么血糖波动这套站不住脚
正常人吃完一顿饭，血糖从空腹的 4 点几升到餐后一小时的 6 到 7 (糖尿病的兄弟可能不止)，然后慢慢回落，整个过程大脑的葡萄糖供应是稳定的，不会因为血糖从 6.5 降到 5.5 就缺糖犯困。大脑有自己的葡萄糖转运机制，对正常范围内的血糖波动有很强的缓冲能力。
真正的反应性低血糖，血糖跌到 3.9 以下，那是病理状态，通常发生在餐后 3 到 4 小时，而且多见于胰岛素抵抗比较严重的人，不是所有人吃完一碗面条一小时就低血糖。如果真是血糖暴跌导致的犯困，那高蛋白高脂肪午餐，几乎不升血糖，就不该困，但实际很多人是吃完牛排照样也困的。
甚至有个现象，有些人中午不吃饭，到点照样困。如果犯困全是血糖的锅，那不吃饭就不该困，但事实是不吃也会困，只是程度轻一点。这说明午后犯困跟血糖波动并没有明确关联。
中午来瞌睡的真实原因，其实有三个：
如果不吃饭也困，那是腺苷在积累
早晨醒来，大脑里的腺苷水平是最低的，因为睡眠期间腺苷被清除了。清醒之后，大脑神经元持续活动，消耗 ATP，不断产生腺苷，腺苷在大脑里一点点积累，结合腺苷受体，产生睡眠压力。
上午工作越费脑，腺苷积累越快，到了午后，腺苷已经堆到了一个阈值，困意就上来了。这就是为什么很多人上午高强度开会或者写东西，中午困得睁不开眼，上午摸鱼刷手机，中午反而没那么困。
咖啡因的原理就是阻断腺苷受体，让腺苷结合不上去，困意就被暂时压下去了。但这里有个问题，咖啡因只是占了受体的位置，腺苷还在继续积累，等咖啡因代谢掉了，积累的腺苷一下子全部结合受体，困意反而会更猛烈地反扑，这就是很多人下午三四点咖啡崩的原因。而且长期大量喝咖啡，腺苷受体会上调，同样的咖啡因量效果会越来越差。
可能有人会说：不对不对！我上午甚至没有上班，十点起床后躺着刷短剧，刷到中午照样困啊。
这就引出了第二个机制，跟腺苷无关，跟吃碳水就有关了，但是原因不在血糖，是在血清素上。
这里要先讲一个很多人不知道的细节，食物蛋白质里有各种氨基酸，其中有一种叫色氨酸，它是大脑合成血清素的前体。色氨酸要进入大脑，需要通过血脑屏障上的一个转运体，这个转运体同时还转运其他几种氨基酸，主要是支链氨基酸，亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸。所以色氨酸和支链氨基酸在抢同一个通道，谁在血液里浓度高，谁就更容易进去。
吃完碳水之后，胰岛素升高，胰岛素会把支链氨基酸大量推进肌肉组织储存起来，但对色氨酸的影响很小，因为色氨酸大部分跟血浆白蛋白结合着，游离的少。结果就是，胰岛素升高，血液里支链氨基酸浓度下降了，色氨酸的相对比例升高了，在抢通道的时候占了优势，更多的色氨酸进入大脑。
大脑里色氨酸多了，就合成更多的血清素。
血清素在白天不是褪黑素，它是镇静剂
这里是一些深度科普容易搞错的地方。它们说色氨酸变成血清素，血清素变成褪黑素，褪黑素让人睡觉，所以吃完碳水犯困。
这个链条在晚上是对的，但在白天不对。
褪黑素的合成有严格的昼夜节律，白天光照抑制合成褪黑素的限速酶，白天血液里的褪黑素浓度只有晚上峰值的十分之一甚至更低。所以白天餐后血清素升高，主要不是靠转化成褪黑素让人困，而是血清素本身直接起作用。
血清素本身的效果是镇静、放松、满足、低动机，它会降低多巴胺驱动的奖赏寻求和动机行为，让人不想动、不想找刺激、对外部事情没兴趣，脑子转得慢。这就是饭气攻心那种慵懒感，你可能不想干活，但不一定能真睡着，更像是动机下降了，不是睡眠驱力上来了。这也是为什么中午趴桌上一般睡 20 分钟就醒，跟晚上褪黑素主导的一睡好几个小时完全不是一回事。
为什么有人困有人不困，这是基因决定的
这套机制每个人的敏感度完全不一样，受好几层基因控制。
色氨酸羟化酶基因，决定大脑合成血清素的速度，有的人色氨酸一进去，血清素很快就上来了，有的人合成效率低，吃再多碳水也没感觉。
血清素转运体基因，决定突触间隙的血清素被清除的速度，短等位基因的人，血清素清除慢，在突触间隙待的时间长，镇静效果更明显，这类人通常情绪也更敏感。
还有血清素受体基因、单胺氧化酶基因，分别决定血清素信号传导效率和降解速度，这些基因的不同组合，决定了一个人对餐后血清素升高的敏感度。
所以同样是吃一碗面条，有的人困得必须趴桌上睡 20 分钟，有的人毫无感觉，这通常不是意志力的问题，是基因的问题。
把上面所有东西串起来，午后犯困是三层叠加。
第一层，上午积累的腺苷到午后达到阈值，产生睡眠压力，就算不吃午饭，到点也会困。
第二层，跟吃饭相关，餐后胰岛素升高，支链氨基酸进肌肉，色氨酸相对比例升高，更多色氨酸进大脑，血清素合成增加，产生镇静放松、低动机的状态，这是吃饭会额外叠加的一层困意，跟血糖波动没关系，跟胰岛素有关系。
第三层，个体差异，从血清素合成到受体敏感性到昼夜节律基因，每一步都受基因控制，所以每个人的感受强度天差地别。
所以晕碳这个概念，错就错在把原因归到了血糖波动上，实际上上述三个原因跟血糖关系都不大，跟胰岛素有关系，跟早晨用不用脑有关系，跟基因关系更大。碳水本身不是原罪，它只是通过胰岛素改变了血液里的氨基酸比例，触发了血清素通路而已。
2026年9月16日星期三
2026年9月8日星期二
2026年8月29日星期六
2026年8月21日星期五
男性睾酮，“减半”了
日前举办的欧洲人类生殖与胚胎学会年会（ESHRE）上，有研究团队公布了一份分析报告：1972年至2019年间，男性总睾酮水平下降了54%，年均降幅超1%。
睾酮（Testosterone），又名睾丸素、睾丸酮、睾甾酮，是一种天然的雄激素，能有效增加肌肉质量和力量，且对维持男性的第二性征和生活质量都意义重大。
差不多半个世纪的时间里，睾酮水平就下降一半，其影响可想而知，难怪科学家警告全球男性生殖健康正面临“重大危机”。
男人们，究竟是怎么了？
图/视觉中国
怎么了？
据相关信息，这次研究是一项荟萃分析（Meta-analysis），整合了来自以色列、美国、巴西、芬兰和丹麦5个国家的6项长期追踪研究，涉及约11.8万名男性的睾酮水平数据。
结果显示，在1972年至2019年间，男性的总睾酮水平整体下降了54%，且这一衰退趋势在2000年后显著加快了。
研究人员推测，肥胖、糖尿病等代谢类疾病可能是驱动该趋势的关键因素。
其依据是，肥胖者体内存在着大量脂肪组织，而芳香化酶则主要在脂肪组织中表达，将睾酮大量转变成雌二醇，从而降低睾酮水平。而糖尿病导致的胰岛素抵抗等内分泌代谢紊乱同样会导致睾酮水平的降低。
除上述两大原因之外，全球变暖、日用品中广泛存在的化学物质干扰了内分泌也可能是重要诱因。
这项研究看似惊人，不过对于它的效力，学术界其实并不完全认可。毕竟这只是一项口头报告，还没有发表完整论文，亦未经过同行评审，具体数据分析过程无从得知。
重庆大学附属仁济医院泌尿生殖中心主任孙中义告诉中国新闻周刊，得出“睾酮减半”这样的结论，需要大量的流行病学调查和严谨的医学研究。考虑到这项研究的时代跨度很大，不同年代的检测方法和检测样本等存在差异，都可能对最终结果造成干扰。
其实这些年来，类似的研究并不少。早在2017年，就有海外研究者在《人类繁殖更新》杂志上发表结果，称西方男性在1973—2011年间的精子数量总体下降52.4%，平均精子浓度整体下降59.3%。
这一类研究结果经过媒体传播后，引起了不少男性的担忧，并着手研究解决办法。
大市场
医学上，对于补充睾酮应用最普遍的手段，就是睾酮替代疗法（TRT），顾名思义就是通过凝胶、贴片、注射、口服等方式补充外源性睾酮的医疗手段，是一种被全球主要医学机构认可并纳入临床指南的治疗方式。
具体到口服药方面，比较出名的有十一酸睾酮胶囊，作为国家药监局批准的处方药，可用于治疗原发性或继发性性腺功能减退症，属于正规睾酮替代疗法（TRT）范畴。
近几年，整个睾酮替代疗法市场的增长速度也很快。据市场调研公司Market Research Future统计，睾酮替代疗法行业预计将从2025年的24.59亿美元增长到2035年的55.14亿美元，其间年均增长率为8.41%。
不过这一疗法存在一定的副作用风险。资料显示，摄取外源性睾酮会让大脑认为体内已有足够雄激素，从而抑制精子的产生。孙中义提醒，睾酮补充的剂量、周期等都需严格按患者个体情况调整，必须在医生指导下执行。
于是一些人又把目光从处方类激素药物转向了貌似更“安全”的保健补剂市场。
相关研报显示，全球睾酮补剂市场主要由运动营养品牌和部分专注男士健康的创新企业构成，如GNC（健安喜）、MuscleTech（肌肉科技）等健身补剂企业都推出了多款针对男性促睾的细分产品，成分包括但不限于锌、硼、玛咖、人参提取物等。
据市场研究咨询公司Fortune Business Insights统计，2025年，全球睾酮增强剂市场规模为42亿美元，预计到2034年将增长至103.7亿美元，预测期内复合年增长率为10.56%。
而在中国，存在着一个比“促睾”更加广为接受的概念——补肾。
值得注意的是，在医学界，“补肾”和“促睾”某种意义上的确可以互通。《中华医学杂志》发布的《男性迟发性性腺功能减退症的诊疗指南》指出，除了睾酮替代疗法，具有益气、补肾、温阳、活血功效的中药亦可改善迟发性性腺功能减退症症状。
行业统计上，补肾中成药一般被划分为“补益类”的范畴，包括六味地黄丸、金匮肾气丸、右归丸等。其中规模最大的品种就是六味地黄丸，批文超过600个，生产企业包括仲景宛西制药、北京同仁堂科技、云南白药等。据同仁堂科技2025年年报，该公司旗下六味地黄丸系列销售额较上年同期增长20.70%。
除了丸剂，这一经典组方还出现了口服液甚至茶饮等变种。2025年8月，三诺食疗推出了“六味地黄茶”，单瓶售价6元，上市约五个月后销售额已突破亿元。
另据华经产业研究院数据，2016年至2023年，我国补益类中成药销售额由322.56亿元增长至389.6亿元，年复合增长率约为2.7%。
看来，男性对“促睾”的焦虑不分中外，都各自支撑起了巨大的市场。
不要慌
不过在这些市场里，有多少是切实需求，又有多少是基于“补了总比没补强”等心态的过度担忧？
很遗憾，相当一部分都属于后者。
美国泌尿外科学会（AUA）专家组编写的《睾酮缺乏的评估与管理指南》（Evaluation and management of testosterone deficiency）指出，高达25%接受睾酮治疗的男性在开始治疗前未进行检测，近一半的人在治疗开始后，也没有检查睾酮水平。
而所有接受睾酮治疗的男性，三分之一甚至根本没有达到睾酮缺乏的标准。
综合各国指南，睾酮的正常范围在2.8—8.8纳克/毫升，或换算为300—1000纳克/分升之间。《睾酮缺乏的评估与管理指南》指出，睾酮水平低于300纳克/分升，且需要两次晨间空腹检测一致偏低，才能算是低睾酮。
并且，一个人睾酮水平偏低，也不一定会对生活造成负面影响。据公众号“九叶刀研究”，即使在所有70岁以上低睾酮的男性中，也只有约30%出现了相关症状，另外70%完全没有症状。
按指南标准，只有当睾酮低于临界值和存在特定症状（疲劳、抑郁、精力减退、勃起障碍等）两项同时满足时，才能诊断为睾酮缺乏症。
孙中义进一步指出，男性的普遍焦虑，除了宣传导致，某种程度上也是现在男科医学发展相对滞后导致的结果，例如“睾丸早衰”等概念，以及对男性更年期等的研究，都还很欠缺。
事实上，人的状态有起伏很正常，疲劳、精力减退、性欲下降、勃起障碍等症状并不见得都归因于睾酮降低，睡眠不足、工作压力等都可能是肇因。
以失眠为例，睾酮的合成和分泌主要在睡眠期间完成。睾酮水平的稳定依赖正常的睡眠结构机制，如果连续一周每天睡眠少于5个小时，男性体内的睾酮水平会明显下降，会降低10%—15%，间接导致勃起功能受损，引起阳痿。
《男性迟发性性腺功能减退症的诊疗指南》也明确提出，除了TRT，还存在许多睾酮调节方式，比如高强度运动就能改善血总睾酮（TT）水平和勃起功能，肥胖患者减轻体重也能升高血TT水平。
值得注意的是，这两项推荐意见证据等级都是1a，推荐等级都是强推荐，和TRT是同一级别。看来最有效的办法，往往都以最简单的形式出现。与其过分焦虑，不如放宽心，好好生活。
“足够的睡眠、规律的健身、和谐的感情、规律的性生活，这些都对男性健康很有帮助。”孙中义总结。
参考资料：
1.男性科门诊人群血清总睾酮水平特征分析. 黄燕平、胡凯、金炎、徐士冉、卢慕峻. 《临床泌尿外科杂志》2020年35卷10期
2.促睾类运动补剂对男性性功能影响的科学证据与宣传误导. 王玺毓、董佳康、李宇辉、马孜奥、金德馨. 《体能科学》2025年第5卷第6期
3.男性年龄相关的雄激素变化及其意义. 南京医科大学第一附属医院生殖医学中心. 《中华男科学杂志》2026年1月第32卷第1期
4.Men’s average testosterone levels have halved in last 50 years, say scientists. Hannah Devlin. 《The Guardian》 2026.7.7
5.睾酮减半，男人要完？. 九叶刀研究 2026年7月14日
6.《男性迟发性性腺功能减退症的诊疗指南》. 中国老年保健协会生长发育和性腺疾病专业委员会
7.男性性腺功能不全. 《默沙东诊疗手册》
8.Evaluation and management of testosterone deficiency: AUA guideline
记者：石若萧
编辑：余源
运营编辑：王琳
2026年8月20日星期四
中国现行《人体损伤程度鉴定标准》里面的有些轻伤实际上可能相当重
@Fenng：中国现行《人体损伤程度鉴定标准》把损伤由重到轻分为五级：
1. 重伤一级
2. 重伤二级
3. 轻伤一级
4. 轻伤二级
5. 轻微伤
但这地方的「轻伤」其实误导性非常强。「轻伤」用在这里简直可以说是一种语言的腐化。
属于「轻伤二级」的例子包括：
– 头皮创口或者瘢痕累计长度达到 8 厘米；
– 颅骨骨折；
– 面部单个创口或者瘢痕达到 4.5 厘米；
– 两处以上肋骨骨折；
– 牙齿脱落或者牙折两枚以上；
– 一耳听力障碍达到一定程度；
– 部分鼻骨、眼眶、四肢及关节损伤。
这些都叫「轻伤二级」。
对比一下其他国家的人体损伤程度的鉴定（你们都有 AI 了，自己去对比），还真没有我们这么奇怪。骨折，基本上都算严重。也只有我们这边，算轻伤。
不知道什么时候能修改。
顺便说一下，成年人故意把别人打成轻伤二级，法定刑是三年以下有期徒刑、拘役或者管制；实际结果可能从不起诉、缓刑到实刑不等。
2026年8月6日星期四
2026年7月31日星期五
上海基因治疗事件里，孩子父母有没有错？
文/
所有的事一旦有了热度，相关当事人都会被公众审视，上海基因治疗事件里也一样。
如果《Science》的报道[1]如实，给孩子做这个试验性治疗的科研团队无疑责任很大，但现在网上也有一些人在指责孩子父母，认为不是他们非要去给孩子做这个治疗就不会这样。
对这些留言我是这样看的，在结果出来之后去做讲“如果当初….”是很容易的，但如果回到最初，你是当事父母，你能保证不会去做这样的选择吗？我想未必。
比如一些留言者说，孩子就是发育落后一些，病情又没有危及生命，为什么非要去做风险这么大的治疗？
事实上，这个孩子在治疗前被诊断的Snijders Blok-Campeau综合征，是因为CHD3基因发生了缺陷，这种病通常不影响寿命，但个体症状差异很大，轻微的只是表现为语言和智力落后，重的可能无法说话，并有癫痫发作和心脏问题等。
事件中的孩子主要表现是语言和智力发育落后，属于比较轻的那种，这也是很多人觉得犯不着花几百万冒险去做这个基因治疗的原因。
但是孩子有语言和智力发育落后，这件事在外人眼里可能就是轻描淡写的一句话，如果是发生在自己孩子身上，我们是不是真的能云淡风轻淡然处之呢？我想未必。
如果你是孩子的父母，你很难不去想孩子眼下的上学和以后工作，以及未来的生存问题。
在我们现在的环境下，一个身心健康的孩子哪怕只是成绩差一些，都可能被人区别对待，包括被老师安排不好的座位，被其它家长建议自己孩子少和他们玩之类。一个身心健康，哪怕只是个子矮一些，也可能让家长焦虑到花几万甚至十几万去给孩子打针，哪怕不确定能不能多长高1厘米，有的甚至让孩子去做那种断骨增高手术。
在这种环境下，我们又有什么资格去要求这个孩子的父母去平静接受自己孩子语言和智力落后，未来没有正常求学和工作机会，甚至无法自我生存？
在有机会，也有经济条件，如果能让孩子远离疾病，能获得健康、正常的生活，有多少父母会抗拒这样的希望呢？
再过来，医疗是信息壁垒很深的行业，尤其是面对定制基因编辑治疗这种比较前沿、且在探索的阶段的疗法时，要求家长自己能全面了解所有信息去权衡利弊是不太现实的，专业人士在给孩子提供治疗之前，让家属在收益和风险方面获得全面、客观的信息是基本的职业要求。
从《Science》的报道来看，主导这次治疗，并被家长托付信任的专业人士，不但没有做到这一点，反而淡化了风险，而且无视前期动物试验出现的肝肾损害问题，并且在伦理审批时不呈现这个重要信息让这个本不该开展的治疗得以开展。在这种情况下，要求家长自己去甄别风险保护孩子未免有些强人所难。
事情已经有结果了，有了《Science》的报道之后，我们才了解了更多信息，这时判断当时不应该做自然是很容易。
但如果时光倒流，如果我们是孩子父母，当初面对那样的顶尖医院和顶尖团队提供的希望和承诺，我们能保证自己能做出不一样的选择吗？我想未必吧。
最后孩子不幸死亡，虽然他们是在被人淡化风险的情况下作出选择，家长依然很自责，他们可以自责，但我们外人没有理由去苛责，毕竟他们是受害者，并且已经承受了痛失孩子的代价。
而且他们这次发声并不是为了为自己辩解，而是为避免其它家庭被不实宣传误导，让更多孩子受害，才把那个“重大突破”的真相呈现出来。
对这种当下社会里难得的善良和勇气，我们更不应该去苛责。
参考资料：
[1]https://www.science.org/content/article/exclusive-death-girl-chinese-gene-editing-trial-was-never-made-public-mandarin
2026年7月23日星期四
2026年7月19日星期日
自然界为啥别的动物雌性没有月经，只有人类女性每个月都要按时流血？
作者 / 剁椒鹿
宫外孕不去管它会死人的。
很多人没意识到一个问题：人的胚胎像肿瘤一样，它落在人体腹腔里哪个部位都能活。
但只有胚胎着床在子宫里，母体才有可能不死（没有现代医学之前，胎位不正都会死人，更别提其他危险情况）。
这种堪称肿瘤或者寄生虫一样的入侵能力，在整个哺乳动物界算是少见的。
属于是胚胎和母体军备竞赛的结果。
这样情况下，如果胚胎质量差，那简直就是浪费母体投资，且对母体风险很高。
不如提前让早期受精卵来对抗路 battle，因此就有了月经。
因为母体每个月哪怕没有受孕也要提前模拟受孕环境（子宫内膜自发蜕膜化，内膜增厚），如果没有受孕则来次大清洗（内膜的功能层脱落混合血液等形成月经），胚胎质量不好也会被清理掉。
有的朋友可能经历过生化妊娠，就是在妊娠早期查出来 hCG 升高，但是后面 B 超看不到孕囊，hCG 也下去了。
孩子似乎来了，又走了的这种失落感会让很多人痛哭流泪，尤其是多次都怀不上的姐妹。
但是其实不用可惜，这种胚胎往往本身质量就很差。
正常早孕时，hCG 通常会持续上升，但是人类胚胎染色体异常率很高，胚胎质量参差不齐，如果滋养层只能短暂产生 hCG， 后续 hCG 分泌不够，黄体就得不到足够刺激，会按原本程序退化。黄体一退化，孕激素下降，子宫内就按照正常月经程序来一次大清洗。
正常的胚胎着床后，滋养层就开始疯狂入侵了。
说疯狂是因为跟其他动物比起来，相较而言，确实比较疯狂：
这是论文里 *1 不同动物的胎儿滋养层入侵情况。可以看出人、猴等灵长类的防线最薄弱。
牛马的母体血液和胎儿血液之间隔着差不多六层组织，胎儿血管内皮、胎儿结缔组织、绒毛膜上皮、子宫上皮、母体结缔组织、母体血管内皮等。
而灵长类、啮齿类等的胎盘是入侵性比较强的血绒毛胎盘类型，人类的又是最最薄的单层绒毛膜类型，胎盘绒毛几乎直接接触母亲的血液，双方之间只剩一层滋养层细胞作为主要屏障。
到了孕中期，滋养层细胞更是直接上手拆掉母亲原本的血管，改造成更适合宝宝体质的大通量血管用来支持人类胎儿比其他所有哺乳动物比例都大的脑袋：
*2
是不是挺像体外入侵进去的？
其实哺乳动物的子宫里这些发育极大可能就是转座子参与引导编译的。
有很多科学家认为转座子属于一种寄生基因，来自远古病毒或者寄生虫。
因此，为了应对入侵性如此强的胚胎细胞，母体给出的方案就是：
来月经。早点把不合适的淘汰掉。
当然了，这是目前对于月经成因的最主流假说：母亲和胎儿在资源分配上存在进化利益冲突产生的胚胎筛选假说。
最早由 David Haig 提出，后面有更多的支持者和理论解释。
也有的科学家认为月经是冲刷病原体有免疫方面的作用等，不过支持的人不多。
这一套母体和胚胎的竞赛后果带来了月经，也带了了很多不好的东西。
最典型的就是：痛经。
子宫自动蜕膜化后内壁会增厚，所以脱落时需要大量前列腺素释放引起强烈子宫收缩，起到让子宫收缩挤出脱落的内膜组织，压迫血管止血等作用。
所以这个机制看起来还是很靠谱的，能高效排出内膜和快速止血。
但是要命的是，痛经女性有一些不一样的地方。
比如她们的子宫内膜前列腺素 F2α 浓度可达正常女性的 2-3 倍甚至 10 倍以上。
前列腺素 F2α 能直接激活子宫平滑肌 FP 受体，引发强烈而协调的收缩，收缩导致螺旋动脉受压，引起子宫内膜缺血再灌注损伤，以及刺激伤害感受器末梢，产生内脏疼痛信号。
就说本来正常的生理机制得到加强后反倒引起疼痛，据某些痛经厉害的女性反应，痛经甚至堪比一次生产。
可以想见严重痛经的有多痛。
更惨的是，如果一个人本来就长期焦虑，她痛经的时候就更痛。
因为本来的紧绷的神经对痛觉更敏感。
最危险的后果：宫外孕大出血
因为滋养层细胞的侵入性这么强，它们如果没到子宫着床而是停在了输卵管（90% 以上的宫外孕都在输卵管），快速发育的时候就会撑爆输卵管导致母体大出血。
养猪场每天那么多母猪下崽，我们兽医没听过那个母猪是宫外孕出血死的。
主要是猪的胚胎对母体血管的入侵性没这么强，只是贴着，如果没到子宫着床，往往很难建立稳定着床，很多会直接死亡吸收。或者在体内形成一个钙化死胎。出现宫外孕大出血的几率非常小。
牛马同理。
还有其他的比如先兆子痫、胎盘植入等等都是因为胚胎入侵性比较强造成的。
尤其是穿透型胎盘植入，正常情况胚胎像花盆里的花一样，根系都在花盆里好好的。
但是有些剖腹产没恢复好或者其他原因导致子宫薄弱的产妇，会出现本该停在子宫内膜表面的胎盘绒毛没有停下，反而沉默地向下啃进肌层，穿过一层层平滑肌，沿着血管和组织间隙伸出黄白色、湿润、活着的 “根须”，把子宫、膀胱甚至周围结构缠成一团。
医生打开腹腔时，看到的是像寄生在子宫深处的红色潮汐，一旦试图把它剥离，就不是摘下一块组织，而像从墙体和水管里硬拔一棵已经成精的树，所有被它占据的血管会同时张口，沉默的根系瞬间变成喷涌的裂隙，所以最重的病例里，医生甚至不敢把胎盘拿下来，只能连同它盘踞的子宫一起切除。
（画面比较血腥，这里就不放了）
以上～
久坐对你的危害到底有多大？运动能够抵消久坐的危害吗？
答主丨 biokiwi
先把结论摆在最前面，因为它反直觉到很多人第一反应是不信：
补不回来。
至少在「血脂代谢」这一层，「工作日久坐十小时 + 下班健身一小时」和「完全不健身但整天走来走去」，是两套独立的系统，前者并不能用后者来对冲。
先讲那个最「打脸」的实验：LPL 的几小时罢工。
在 2003 年之前，整个医学界的默认逻辑很朴素：久坐有害，是因为你「没在运动」。换句话说，久坐 = 运动不足，那只要每天去健身房补一小时，账不就平了吗？听起来天经地义。
2003 年，密苏里大学的马克・汉密尔顿（Marc Hamilton）团队做了个实验把这套逻辑捅穿了。他们把大鼠的后腿吊起来 —— 让后腿肌肉完全不承重、不收缩，模拟你瘫在工位上那副样子。然后去测一个叫脂蛋白脂酶（lipoprotein lipase，简称 LPL）的酶。
LPL 是干嘛的？它是钉在血管壁上的一把「剪刀」，负责把你血里的甘油三酯拆开 —— 往上游给肌肉送燃料，往下游帮你造高密度脂蛋白，也就是俗称的「好胆固醇」。它是身体处理血脂的一个关键开关。
结果很吓人：
就这么不让肌肉收缩的几个小时之内，大鼠后腿肌肉里 LPL 的活性暴跌了 90% 到 95%。
这不是「下降百分之十几」那种小波动，这是接近彻底关停，相当于直接拔了电源。
而与问题相关的是下一步：汉密尔顿专门验证了所有健身爱好者最关心的那个问题 —— 事后补一场运动，能不能把 LPL 救回来？
答案是不行。
提前运动预防不行，事后运动补救也不行。真正能拦住 LPL 崩塌的，只有一件事：别连续坐着不动。
这就捅破了一层窗户纸：「久坐」和「没运动」，在分子层面根本是两条不同的通道。
LPL 的调控不走运动训练那套熟悉的代谢通路，而是直接响应「肌肉收缩」这个动作本身 —— 哪怕只是站一会儿、慢走两步。一旦太久没有这个信号，LPL 就开始消失，不用等一周一个月，几小时就够。
汉密尔顿在 2007 年的综述里给这种状态正式命了名 —— 久坐生理学（sedentary physiology）：久坐不是「运动不足」的反面，它是一种独立的生理状态，会触发一套独特的分子反应，和「运动不够」是两个互相独立的变量。
所以才有了那个扎心的词：爱运动的沙发土豆。
一个每天跑五公里、但其余十小时坐着不动的人，和一个完全不跑步、但整天站着走来走去的售货员 —— 他们的代谢风险来自两套不同的系统。在 LPL 活性、餐后血脂清除这些精细层面，前者甚至可能不如后者。
后来汉密尔顿给前面那种人起了个很损的名字 ——active couch potato，爱运动的沙发土豆。
这也是为什么很多人明明办了健身卡、周末还能跑个十公里，周一坐回工位照样浑身不对劲。你练的是「训练这套系统」，被磨损的是「久坐那套系统」，两笔账压根不在一个账户里。
那到底该怎么办：每 20 分钟，起来走 2 分钟。
好消息是，既然 LPL 那条线问题出在「肌肉太久没收缩」，那解药也朴素得出奇 —— 别让它太久不收缩就行。这不是玄学，是有随机对照试验撑腰的。
2012 年发在《糖尿病护理》（第一作者大卫・邓斯坦，汉密尔顿本人也在作者栏）的研究找了 19 位超重 / 肥胖的中年人，随机分三组：第一组连坐七小时；第二组也坐七小时，但每 20 分钟起来轻强度走两分钟；第三组同样间隔走、但中等强度。所有人喝同一杯标准化的糖加脂肪测试饮模拟一顿饭，之后五小时持续采血。
结果：两个「走动组」的餐后血糖曲线下面积分别降低约 24% 和 29%，胰岛素降低约 23%。最妙的是 —— 轻强度和中等强度几乎没差别。
也就是说，你根本不用走到出汗，只要从椅子上起来溜达两分钟，就能把餐后血糖压下去近四分之一。
这个结论后来被 2019 年罗（Loh）团队的 meta 分析进一步夯实，且发现 BMI 越高的人受益越大 —— 恰恰最该担心久坐代谢风险的大体重人群，从「起身走两步」里得到的好处最多。
到 2023 年，平托（Pinto）团队在《生理学评论》上把这套框架定调，其中一个被反复验证的现象叫「运动抵抗」：连续坐几天后再去上一堂高强度运动课，它对血糖血脂的改善会被打折扣 —— 不是你变弱了，是久坐让肌肉对运动的代谢响应效率下降了。
顺带补一句体态那条更「看得见」的线：班味重的人往往逃不开颈前倾、含胸弓背、高低肩；很多人坐久了爱翘二郎腿、或总朝同一侧盘腿，长此以往容易把脊柱坐歪、肩膀坐得一高一低。
这些埋头工作时几乎察觉不到 —— 而养成每隔一段就站起来活动的习惯，你反而更容易把注意力放回姿态上、及时纠正。所以「起身走两步」不只对代谢有用，对体态也是顺手的提醒。
把这些拼起来看，「工作日久坐、周末健身」这两件事没法完全互相对冲。真正的关键变量，从来不是「你今天运动了没有」，而是「你隔多久让肌肉收缩一次」。
哈佛进化生物学家利伯曼（Daniel Lieberman）在《人体的故事》里算过一笔账：你祖先平均每天坐着不到一小时，走一段、蹲一会、站一会、偶尔追个猎物；而你一天坐十小时。
你的身体以为自己还在十几公里的采集路线上，结果实际只挪了几步 —— 这个差额每天攒一点，最后就攒成了写在代谢、脊柱和步态上的「班味」。
办公椅，是一个进化从未为我们准备过的陌生环境。承认这一点，是一切改变的起点。
你不必为此办张健身卡，也不用逼自己每天暴汗一小时 —— 你需要的，只是每隔二三十分钟从椅子上站起来，走那么两分钟。
来源：知乎日报
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